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31.
目的:探讨64层螺旋CT三维成像在腹部来源不明肿瘤诊断中的应用效果。方法:采用回顾性、总结性研究方法,选择2014年6月到2018年2月在我院经手术病理证实的腹部来源不明肿瘤患者122例,术中病理诊断为良性肿瘤42例(良性组)和恶性肿瘤80例(恶性组),所有患者都给予64层螺旋CT三维扫描与重建,记录影像学特征,判断诊断效果。结果:良性组与恶性组的CT图像质量主观评分分别为(3.89±0.45)分和(4.54±0.34)分,对比差异有统计学意义(P=0.018)。恶性组平扫期、动脉期、门脉期的CT值都显著高于良性组(P<0.05)。在122例患者中,以CPR/MPR/VR/MIP显示肿瘤供血动脉100例,占比82.0%。恶性组中79例中显示供血动脉,良性肿瘤中21例显示供血动脉,对比差异有统计学意义(P<0.05)。CT判断恶性肿瘤79例,良性肿瘤43例,对腹部来源不明肿瘤的诊断敏感性与特异性分别为98.8%和100.0%。结论:腹部肿瘤来源不同,特别增大时诊断困难;64层螺旋CT三维成像可立体、直观地显示肿瘤形态及与周围器官的关系,而且可以显示肿瘤血供,为手术提供可靠依据。 相似文献
32.
目的:研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞自噬及凋亡的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别采用流式细胞术检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞凋亡和细胞周期的影响,应用MTT法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞活性的影响,Western blot法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44 细胞自噬相关蛋白LC3、p62 与mTOR 表达的影响。结果:流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);随着作用时间的延长,S期出现阻滞,48 h阻滞最强,显著高于对照组(P<0.05)。MTT结果发现Survivin-shRNA可抑制HXO-RB44细胞增殖活性,与Control组和GFP组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果发现,与对照组相比,LC3表达量显著增加(P<0.01);而mTOR表达量降低(P<0.01)。结论:Survivin-shRNA可促进视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞的凋亡和自噬水平,进而特异性杀伤肿瘤细胞。 相似文献
33.
目的:比较胶质瘤患者胶质瘤组织和瘤旁组织中miR-147表达水平的差异性,进一步分析miR-147与胶质瘤细胞生物学活性的相关性。方法:通过实时荧光定量PCR检测65例胶质瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-147的表达水平;采用Lipofectamine 2000转染法转染胶质瘤细胞,分为miR-147 mimics组和NC组,检测两组转染效率;进一步通过CCK-8实验、流式细胞实验和Transwell实验比较两组细胞生物活性。结果:胶质瘤组织中miR-147表达水平显著低于瘤旁组织;与NC组比较,miR-147 mimics组细胞不论是增殖能力还是侵袭能力都明显降低,但是,miR-147 mimics组的细胞凋亡率升高。结论:胶质瘤组织中存在miR-147低表达的现象。miR-147在胶质瘤细胞中表达升高能够抑制细胞的增殖能力、降低其侵袭能力,并促使更多的细胞发生晚期凋亡。miR-147可能在胶质瘤中扮演着抑癌基因的重要角色。 相似文献
34.
目的:初步探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减联合IMRT放疗治疗局部复发食管鳞癌的有效性和安全性。方法:43例食管癌患者随机分为2组,试验组22例,在IMRT放疗的基础上联用四君子汤合沙参麦冬汤加减,水煎服,每日一剂,早晚服用,于放疗第1天开始,放疗结束两周后停用;对照组21例只行IMRT放疗。结果:试验组与对照组的近期有效率(RR)和疾病控制率(DCR)分别为59.1%、86.4%和42.9%、61.9%,差异无统计学意义(P>0.05);1、2、3年生存率虽然治疗组较对照组确有提高,但差异无统计学意义(P>0.05);试验组白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、放射性肺炎均较对照组发生率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四君子汤合沙参麦冬汤加减联合IMRT放疗治疗局部复发食管鳞癌患者可以明显降低放疗所致不良反应,一定程度改善患者的治疗效果和1、2、3年生存率。 相似文献
35.
目的:探讨髓源性抑制细胞(MDSC)改变对儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的影响。方法:采集B-ALL患儿诱导缓解治疗前与完全缓解后及正常儿童的外周血,检测MDSC(CD11b+CD33+)的数量及其两个亚群[M-MDSC(CD14+CD11b+CD33+)与G-MDSC(CD15+CD11b+CD33+)]的相对比例,同时检测MDSC的主要功能性物质精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)与活性氧产物(ROS)的表达情况,另按危险度分层进行比较。结果:诱导缓解治疗前,B-ALL患儿的外周血MDSC(CD11b+CD33+)数量比例显著大于正常儿童(P<0.01),诱导缓解治疗结束后显著降低(P<0.01),但仍显著大于正常儿童(P<0.01);诱导缓解治疗前,外周血MDSC细胞亚群以G-MDSC(CD15+CD11b+CD33+)为主,诱导缓解治疗后以M-MDSC(CD14+CD11b+CD33+)为主(P<0.01);诱导缓解治疗前,B-ALL患儿外周血ArgⅠ与ROS表达水平均显著高于诱导缓解治疗后(P<0.01),且诱导缓解治疗后仍显著高于正常儿童(P<0.01);MDSC数量及其相关功能物质ArgⅠ、ROS的表达水平均与B-ALL的危险度分层呈明显正相关(P<0.01)。结论:MDSC的G-MDSC亚群及功能物质ROS对儿童B-ALL发病有重要影响。 相似文献
36.
目的:对比分析超声和CT对儿童神经母细胞瘤的诊断价值以及二者在该病临床分期和治疗方案制定中的价值。方法:筛选经病理证实的儿童神经母细胞瘤34例(其中术后证实瘤内钙化者26例),分析其临床及影像资料。结果:本研究的34例患者中,有29例超声显示为大小不等、回声不均匀的实性肿块,其中20例肿块表现为跨中线生长,18例包绕腹部大血管,18例后腹膜淋巴结肿大,且有9例、8例和2例分别为肾脏、肝脏、脾脏受累患者。本研究中有28例患者在术前通过超声进行了确诊,其符合率高达82.4%,特征性瘤内钙化的检出率达88.5%(23/26);CT示大小不等、密度不均匀的肿块34例,增强可见明显强化,包绕大血管者18例,跨中线生长者20例,侵犯椎管腔者8例,后腹膜淋巴结肿大者15例,肾脏、肝脏、脾脏受累者分别为9例、6例、1例,头颅转移者7例,30例术前做出正确诊断,术前CT诊断符合率为88.2%,瘤内钙化的检出率高达96.2%(25/26)。结论:儿童神经母细胞瘤有其典型的影像学表现,超声和CT对该病的诊断符合率都很高,且各具优势,二者联合应用对儿童神经母细胞瘤的诊断、临床分期和指导治疗有重要价值。 相似文献
37.
目的:探讨DCE-MRI各项参数对鼻咽癌临床分期的诊断价值。方法:纳入2016年1月至2019年12月确诊的208例NPC初诊患者为研究对象,均行DCE-MRI、DWI检查,分析临床分期不同的患者感兴趣区的转运常数(Ktrans)、血管外细胞外间隙体积百分数(Ve)、速率常数(Kep)、容积分数(fPV)、DWI表观扩散系数(ADC值),考察指标与NPC临床分期的相关性。结果:Ktrans、Ve值随NPC临床分期增加而增大,而ADC值则随之减小,随着T分期增加Ve值增加,Kep、fPV值则在不同分期均未见明显差异(P>0.05);相关性结果显示,Ktrans、Ve值与临床分期、T分期呈正相关,而ADC值呈负相关(P均<0.05);ROC曲线分析结果显示,Ktrans曲线下面积最高,为0.915,而早期(I期、Ⅱ期)、晚期(Ⅲ期与Ⅳ期)的AUC分别为0.906、0.920,均高于DWI ADC(AUC分别为0.824、0.807)。结论:DCE-MRI测量参数可反映不同临床分期NPC的变化,可考虑用于NPC不同分期的诊断、疗效评价。 相似文献
38.
目的:探讨丙戊酸钠通过抑制A172胶质瘤细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的活化,下调CD44表达,进而调节细胞生长的机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测A172胶质瘤细胞中CD44以及siRNA下调CD44表达的情况,MTT检测CD44和丙戊酸钠对细胞生长的影响,Western blot检测丙戊酸钠对细胞中p-EGFR、EGFR和CD44表达影响。结果:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞生长,并具有浓度依赖性。A172胶质瘤细胞表达CD44,siRNA下调CD44表达后,细胞生长较正常组显著减缓。活化EGFR促进A172胶质瘤CD44蛋白表达,而EGFR的抑制剂Lapatinib可显著抑制上述效应。丙戊酸钠抑制EGFR磷酸化,下调CD44蛋白表达。结论:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞的生长。抑制A172胶质瘤细胞中EGFR的活化,下调CD44的表达,是丙戊酸钠抑制胶质瘤细胞生长的其中一个机制。 相似文献
39.
生物样本包含丰富的遗传、疾病特征和治疗效果等信息,且具有不可再生性,规范保存和使用生物样本已成为肿瘤诊治与研究领域最宝贵的资源之一,本文通过对国内外生物样本库发展现状的概述,提出建设我国肿瘤生物样本库的思考。 相似文献
40.
目的:探讨下调FAM111B对乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:构建siR-FAM111B慢病毒载体,转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF7细胞,qRT-PCR检查转染组与对照组FAM111B mRNA表达,Western blotting法检测各组细胞FAM111B蛋白表达。用CCK-8法检测细胞的增殖能力。流式细胞术检测Annexin-V/PI双染各组细胞的凋亡情况。Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:siR-FAM111B成功转染MDA-MB-231和MCF7细胞,转染后应用qRT-PCR和Western blotting检测,结果显示,FAM111B mRNA与蛋白水平均下调。siR-FAM111B能抑制两种细胞的增殖。Annexin-V/PI双染结果显示,下调FAM111B诱导两种细胞凋亡。Western blotting结果显示,下调FAM111B可以促进两种细胞Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:下调FAM111B能够抑制乳腺癌细胞的增殖,通过调节线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。 相似文献